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GOLM1（又称 GP73）是一种最初发现于高尔基体的 Ⅱ 型跨膜卵白，已被证实与肝细胞癌、结直肠癌、胰腺癌等多种恶性肿瘤的希望和转移亲近相关。作为肿瘤免疫微情形（TIME）的焦点调控者，巨噬细胞通过重大的信号网络深刻影响肿瘤的发生生长。只管 GOLM1 与癌症的关联已获得普遍关注，但其在巨噬细胞中怎样加入肿瘤调控的详细机制恒久处于未知状态。为此，研究团队将眼光聚焦于 “巨噬细胞中 GOLM1-ACLY 轴”，旨在展现其调控肿瘤希望的分子机制，为探索新的抗癌战略奠基基础。

研究效果批注，GOLM1 在肿瘤相关巨噬细胞中高表达；巨噬细胞中 GOLM1 缺失可抑制肿瘤，并促进代谢重编程；本研究中首ci证实，GOLM1 可与 ACLY 直接团结并滋扰其在巨噬细胞中的功效。GOLM1 与 ACLY 的团结会阻碍上游卵白激酶 A（PKA）介导的 ACLY 在丝氨酸 455 位点的磷酸化，进而导致 ACLY 活性降低；而敲除巨噬细胞中的 GOLM1基因会zeng强细胞核内 ACLY 的磷酸化水平，从而促进组卵白 H3 第 27 位赖氨酸的乙酰化（H3K27ac）。多组学剖析批注，H3K27 的乙酰化水平升高会进一步抑制巨噬细胞中细胞外基质（ECM）卵白 EFEMP1 的转录与释放，进而抑制肿瘤细胞中 EGFR 的活性及其下游 MAPK 和 AKT 信号通路，最终抑制肿瘤的zeng殖活性。本研究首ci剖析，在巨噬细胞中GOLM1通过 EFEMP1/EGFR 细胞间信号传导，影响 ACLY 介导的表观遗传调控，从而调控肿瘤zeng殖。这些发现提醒，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）中的 GOLM1-ACLY 轴有望成为癌症治疗的潜在靶点。

gai研究首ci剖析了巨噬细胞中 GOLM1 通过调控 ACLY 介导的表观遗传修饰，经 EFEMP1/EGFR 细胞间信号通路影响肿瘤zeng殖的全新机制，不仅为明确肿瘤微情形的调控网络提供了新视角，更提醒肿瘤相关巨噬细胞中的 GOLM1-ACLY 轴有望成为癌症治疗的潜在靶点。未来，针对这一轴的靶向干预可能为开发新型抗癌疗法提供主要思绪。

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